التخطي إلى المحتوى

تم إنتاجه بدعم مالي من فيرتكس للأدوية. هذا الفيديو جزء من تقرير خاص مستقل تحريريا.

الراوي: هل سبق لك أن فكرت في كيفية قيام جسمك بتحويل الطعام إلى طاقة أو مدى الحرص الذي يجب عليه إدارة هذه العملية؟

عندما نأكل، يتم تخزين الجلوكوز الموجود في طعامنا في الكبد على شكل جليكوجين.


حول دعم الصحافة العلمية

إذا كنت تستمتع بهذا المقال، ففكر في دعم صحافتنا الحائزة على جوائز من خلال الاشتراك. من خلال شراء اشتراك، فإنك تساعد على ضمان مستقبل القصص المؤثرة حول الاكتشافات والأفكار التي تشكل عالمنا اليوم.


وبناءً على احتياجات الجسم، يقوم الكبد بتحويل الجليكوجين مرة أخرى إلى جلوكوز، حتى يتمكن من الانتقال عبر الدم والوصول إلى خلايانا، التي تتحول إلى جلوكوز. الذي – التي الجلوكوز إلى طاقة.

وفي الوقت نفسه، ينتج البنكرياس هرمونًا يسمى الأنسولين، والذي تتمثل مهمته في الدخول إلى الدم وإخبار خلايانا باستقبال هذا الجلوكوز.

وهذا أيضًا يجعل الأنسولين منظمًا لمستويات السكر في الدم في الجسم، مما يمنع المضاعفات التي يمكن أن تحدث عندما تكون مستوياتنا مرتفعة جدًا أو منخفضة جدًا.

عندما يتوقف البنكرياس عن إنتاج الأنسولين، لا يدخل الجلوكوز إلى خلايانا. وبدلا من ذلك يتراكم في مجرى الدم.

عند بعض الأشخاص، يتوقف البنكرياس عن إنتاج الأنسولين تمامًا.

تُعرف هذه الحالة بمرض السكري من النوع الأول.

يُطلق على مرض السكري من النوع الأول أحيانًا اسم سكري الأحداث لأنه غالبًا ما يظهر في مرحلة الطفولة أو المراهقة.

في حين أن السبب الدقيق غامض، إلا أننا نعلم أن المرض يحدث لأن الخلايا المناعية تستهدف وتهاجم الخلايا المنتجة للأنسولين في البنكرياس والتي تسمى خلايا بيتا.

ومع تدمير هذه الخلايا، يتوقف الجسم عن إنتاج الأنسولين ويفقد المنظم الرئيسي لمستويات السكر في الدم.

وهذا بدوره يمكن أن يؤدي إلى ظهور عدد من الأعراض، بما في ذلك التعب والضعف.

ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم يجعل الجسم يبحث عن طرق أخرى للتخلص من السكر الزائد، مثل كثرة التبول.

وهذا بدوره يتطلب من الجسم سحب الماء من أماكن أخرى، مثل الجلد والعينين، مما يؤدي إلى جفاف الفم والجلد وكذلك تغيرات في الرؤية.

قد يشعر الناس أيضًا بالعطش الشديد لأن أجسامهم تشير إلى الحاجة إلى المزيد من الماء.

يمكن أن يؤدي ارتفاع مستويات السكر في الدم أيضًا إلى ضعف تدفق الدم، مما يجعل من الصعب على الجسم شفاء القروح والجروح الأخرى.

وقد يعاني بعض الأشخاص أيضًا من نوع من تلف الأعصاب يُعرف باسم الاعتلال العصبي السكري، والذي يمكن أن يؤدي إلى تنميل أو ألم في مناطق مثل الصدر أو اليدين.

إن فهمنا لمرض السكري يعود إلى آلاف السنين.

وثقت السجلات القديمة من الهند والصين حالة ما مع أعراض غريبة للغاية: بول ذو مذاق حلو.

وتضمنت النصوص المختلفة أعراضًا أخرى أيضًا، مثل العطش المفرط وفقدان الوزن السريع.

تعود إحدى أقدم الإشارات إلى مصطلح “مرض السكري” إلى القرن الثاني الميلادي، عندما لاحظ الطبيب اليوناني أريتايوس المصطلح وقال إنه مستمد من الكلمة اليونانية com.diabaino.

ومعنى “أمر” إشارة إلى كثرة البول.

وأشار في كتاباته إلى أنه على الرغم من أن الحالة قد تستغرق وقتًا طويلاً حتى تتشكل، إلا أن الناس يموتون بسرعة بمجرد ترسيخها.

وكعلاج، اقترح تناول الحبوب والحليب والنبيذ.

على الرغم من هذه الملاحظات المبكرة عن مرض السكري، سيستغرق الأطباء والعلماء وقتًا طويلاً لفهم الحالة جيدًا بما يكفي لجعلها أقل خطورة.

في القرن السابع عشر، قام الطبيب الإنجليزي توماس ويليس بتوسيع الاسم إلى “داء السكري”.

إضافة كلمة “mellitus” مستوحاة من الكلمة اللاتينية ميلبالنسبة للعسل، فهو يؤكد مرة أخرى على الطعم الحلو للبول المرتبط بمرض السكري.

وفي عام 1776، عزا طبيب يُدعى ماثيو دوبسون تلك الحلاوة إلى وجود السكر في البول.

وعلى مدى القرون القليلة التالية، اكتشف العلماء الأعضاء والجزيئات التي أدت إلى هذا السكر الزائد.

في القرن التاسع عشر، كشف كلود برنارد عن أهمية الكبد في تنظيم مستويات السكر في الدم.

وبعد عدة عقود اكتشف جوزيف فون ميرينغ وأوسكار مينكوفسكي أن إزالة البنكرياس من كلب أدى إلى تطور مرض السكري.

بعد ذلك بوقت قصير، افترض إدوارد ألبرت شاربي شيفر أن مرض السكري كان نتيجة لنقص في مادة كيميائية واحدة يتم تصنيعها في منطقة من البنكرياس تسمى جزر لانجرهانز.

وقد أطلق على هذا الأنسولين الكيميائي اسم الأنسولين، معتمدًا على الكلمة اللاتينية “insula” التي تعني الجزيرة لمنح الفضل لتلك الخلايا الجزيرية.

لكن الاكتشاف الفعلي للأنسولين كان من عمل فريدريك بانتنج وتشارلز بيست، اللذين اكتشفا في عام 1921 أن بإمكانهما عكس مرض السكري لدى الكلاب عن طريق إدخال خلايا البنكرياس من الكلاب السليمة.

وقد عملوا لاحقًا مع جيمس كوليب وجون ماكلويد لتنقية الأنسولين من بنكرياس البقر، وفي عام 1922، تلقى صبي يبلغ من العمر 14 عامًا يُدعى ليونارد طومسون إحدى أولى حقن الأنسولين لعلاج مرض السكري.

سيعيش 13 عامًا قبل أن يموت بسبب الالتهاب الرئوي.

على مدار القرنين العشرين والحادي والعشرين، طور العلماء تقنيات جعلت مرض السكري من النوع الأول قابلاً للعلاج.

وتشمل هذه الأجهزة أجهزة قياس مستوى السكر في الدم ومضخات تعطي جرعات صغيرة من الأنسولين.

ومع التقدم في البناء والبرمجيات، أصبحت هذه الأدوات أصغر حجما وأكثر قابلية للحمل.

وعلى الرغم من هذا التقدم، لا يزال العلماء يتابعون علاجًا لمرض السكري من النوع الأول.

يُظهر تاريخ مرض السكري من النوع الأول كيف تمكنا من معالجة مرض كان مميتًا في السابق وجعله قابلاً للعلاج.

ومع إحراز العلماء المزيد من التقدم، فإن عملهم يعكس الأمل والاحتمال بأن يصبح هذا المرض قابلاً للشفاء يومًا ما.

تم إنتاجه بدعم مالي من فيرتكس للأدوية. هذا الفيديو جزء من تقرير خاص مستقل تحريريا.

Fonte

التعليقات

اترك تعليقاً

لن يتم نشر عنوان بريدك الإلكتروني. الحقول الإلزامية مشار إليها بـ *